近日，在等离子体肿瘤治疗机制方面，中国科学院合肥肿瘤医院肿瘤放疗学部韩伟团队再次取得突破，发现低剂量（大气压低温）等离子体仍可有效抑制肿瘤，其机制是通过损伤肿瘤细胞的线粒体结构与功能，继而诱导有丝分裂灾难发生实现抑癌。

大气压低温等离子体（Cold atmospheric plasma, CAP）可快速有效杀死肿瘤细胞，并且具有显著的肿瘤细胞“选择”性作用（对正常组织和细胞损伤较轻），被认为是极具潜质的新型肿瘤治疗技术，目前已获FDA批准进入临床试验阶段。但等离子体治疗的缺陷在于其生物组织穿透性差，有效成分和剂量随作用深度快速下降。现有研究集中于等离子体在中高剂量区间的肿瘤治疗效果和机理研究。现实场景下，当等离子体在肿瘤内衰减至低剂量区间时，是否仍具有肿瘤抑制作用，仍属认知“盲区”。

通过检测肿瘤中连续深度层的氧化损伤和细胞死亡水平，韩伟团队发展了等离子体有效作用的评价方法，解决了现实场景下有效作用深度未知的问题困扰。进一步，通过模拟等离子体在肿瘤中较深层面的剂量衰减，发现等离子体在低剂量区间仍可有效抑制肿瘤细胞增殖。机制探索发现，等离子体处理破坏了线粒体膜结构完整性和能量代谢功能，造成ATP“供能”不足和线粒体氧化应激水平升高，进一步导致微管合成紊乱和纺锤体极化异常，最终诱导肿瘤细胞发生有丝分裂灾难，有效抑制肿瘤生长。在等离子体诱导肿瘤细胞死亡方式的探索中，细胞有丝分裂灾难也是继细胞焦亡之后，由该团队首次报导。

相关研究（Unleashing the Power of Cold Atmospheric Plasma: Inducing Mitochondria Damage-Mediated Mitotic Catastrophe）发表于Advanced Science期刊。该论文的共同第一作者为彭胜杰（2021级博士研究生）和丰月（2021级硕士研究生），通讯作者为韩伟研究员。本研究得到国家自然科学基金重点项目资助。

文章链接：https://doi.org/10.1002/advs.202401842

图1. 等离子体生物效能的肿瘤深度相关性示意图

图2. 低剂量等离子体诱导肿瘤细胞有丝分裂灾难机理