医学是一门古老的学科，但作为一门科学，它远比天文学、物理学等科学年轻，其科学研究的轨迹不超过150 年。实际上，我们对人体奥秘及疾病规律的认识还很肤浅，远远没有深入到事物的本质，安慰剂效应就是诸多未解之谜中一个有趣的现象。
安慰剂（placebo）在拉丁语中的意思为“我舒服”（I shall please），是指一类无有效药物成分并且不产生药理作用的空白药。安慰剂效应可能是人体自身愈合能力的体现。人不是机器。当零部件磨损或损坏后，机器无法自我修复，而人体则会不断地启动修复机制，愈合损伤的组织。修复、愈合的过程需启动预设程序，调动全身的“维修部队”，这些都是在大脑的指挥及协调下实现的。当被告知一个外源“特效药”加入机体修复时，大脑内啡肽分泌增加，下丘脑—垂体—肾上腺轴被激活，故能阻断炎症，减轻焦虑，缓解疼痛，恢复内平衡。这一“特效药”就是安慰剂。在医生与病人的互动下，安慰剂产生了神奇的效应。
研究显示，在婴儿阶段，其幼稚的神经系统即已启动，所以婴儿期盼着安抚，渴望着偎依，寻找着哺育，而寻找慰藉的习惯将一直延续到成年。当出现疾病时，医生及亲人的同情、抚摸就是最好的安慰剂，可起到“黏合”作用。耐心、专注及同情的倾听（empathic listening），配合前倾的身姿以及关切的面部表情，可以加强安慰剂的效果。病人的倾诉是协调心理及身体的过程，不要轻易打断他们的诉说。在美国，医生给予病人的时间平均为11分钟；在我国，门诊医生接触病人的时间平均为5分钟；而最理想的医患互动时间应为30分钟。
链霉素与安慰剂比较治疗肺结核的随机对照试验是药物评价的标准研究，与安慰剂比较达到统计学的显著差异是判断试验药物有效的最低要求。在多个涉及疼痛、抑郁、肠易激综合征的临床试验中，安慰剂的有效率达到25%～50%。甚至在心衰及肿瘤的研究中，安慰剂也能产生显著的疗效。有研究显示，当病人被告知服用的是“特效药”时，安慰剂可以调节TPH2 基因，降低杏仁核（amygdala）活动度，从而减少“社会焦虑症”（social anxiety disorder）病人的焦虑程度。
当然，安慰剂也可并发不良反应，成为“负安慰剂”（nocebo），甚至加重病情。此刻，医生的自信及关怀是决定安慰剂效果走向的关键。肢体语言往往可以反映出一个人的真诚及自信。只顾低头写病历，照本宣科朗读知情同意和药物不良反应，是将安慰剂转变成负安慰剂的诱因。
我们对医学的认识还很肤浅，很多现象值得关注及研究。我们必须重视安慰剂的神奇功效，仅将药物给病人是不够的，还应赋予关切，展示自信，以增加常规治疗手段的疗效，这就是安慰剂的秘密。医患和谐，医患互信，是安慰剂展示其功效的基本保证。
纵观4000年，大量无确切疗效的“祖传秘方”利用安慰剂的秘密，以高价出售，赚取巨额利润，这不足为怪。研究显示，安慰剂的标价越高，疗效越好，只是现在还无法预测哪些人群对安慰剂敏感。或许，江湖医生为了赚钱而用更长的时间为病人解释、病友和亲属间的口碑等夸大了安慰剂的效果。当我们抱怨病人盲从于偏方的同时，也应该思考安慰剂效果的存在，并行动起来。我们的关怀，会让我们的处方更有效。
链 接
1955年，Beecher第一次明确提出了安慰剂效应。据JAMA研究发现，大约1/4服用安慰剂的背痛患者，表示疼痛得到了一定程度的缓解。更重要的是，这些疼痛的减轻可以利用客观的方法检测得到，并且这种现象没有出现于未接受安慰剂治疗的患者身上。
2004年6月的《Nature Neuroscience》杂志发表了意大利都灵大学医学院的Benedetti对安慰剂治疗帕金森氏病的作用机制进行的研究。研究者给帕金森氏病患者注射生理盐水，结果发现患者的脑细胞出现了与接受阳性药物（脱水吗啡）注射时同样的效果。Benedetti 认为，这种反应是安慰剂促使脑部多巴胺水平升高所导致。
虽然安慰剂效应已经在抑郁、疼痛、偏头痛、慢性疲劳、哮喘、高血压、肠易激综合征和帕金森氏病等疾病方面得到了一定程度的临床证据证实，但安慰剂效应在医学界仍然是一个非常有争议的话题。这主要是因为很难界定安慰剂的疗效是由于疾病自我缓解还是由于安慰剂造成的。
以往人们认为，安慰剂效应主要是主观心理作用所引起。但最新研究显示，对于某些疾病，神奇的“安慰剂效应”确实存在。给病人服用价格低廉又无任何副作用的安慰剂就能收到疗效，自然是一桩美事，但遗憾的是，在大多数情况下，安慰剂不能起到持久的、真正意义上的治疗作用。所以，一般在新药上市前临床试验评价其疗效价值时，研究者必须将药物的安慰剂效应估计进去。如果某种新药的疗效与安慰剂效应经药物双盲法试验评估后，没有显著性差异，那这种新药的临床应用价值就不大，很难通过医学专家的新药审评。
